Cytotoxin макрофага; Фактор-α некроза DifferentiaTumour, Assay создателя опухоли набора теста TNF для клиническое in vitro диагностического

Cytotoxin макрофага; Фактор-α некроза DifferentiaTumour, Assay создателя опухоли набора теста TNF для клиническое in vitro диагностического

Реагенты CLIA создателя опухоли (TNF-α)

^{TNF и клиническое}

^{1,1 применение в терапии опухоли
TNF показывает опухол-убийство или влияния опухол-подавлять и immunomodulatory деятельность в человеческих и murine линиях клетки опухоли или основных выращиванных в питательной среде: человеческих раковых клетках, так же, как в мышах опухол-подшипника обнаженных. Большее часть из применения TNF в обработке опухолей все еще в этапе клинического испытания. Его можно также совместить с IL-2 для того чтобы обработать опухоли. В настоящее время, поверено что эффективность внутрирастительных лекарств нет столь же хороший как это из местных лекарств. Последнее, как intralesional впрыска, имеет высокую местную концентрацию и слабые побочные эффекты. В последние годы, генотерапия TNF была использована для клинического утверждения опухолей как меланома. К тому же, intrapleural администрация TNF может значительно уменьшить или даже совершенно исключить раковые клетки в плевральном излиянии пациентов с metastatic гастрическим и рака молочной железы.}

^{1,2 септический удар
В настоящее время поверено что рассеянное внутрисосудистое свертывание и токсический удар причиненные грамотрицательными бациллами или meningococcus причинены бактериальным эндотоксином стимулируя тело произвести чрезмерное TNF-α, причиняя лихорадку, строгое повреждение к сердцу и отказ надпочечников, дыхательных и циркуляторных, и даже причиняющ смерть, и свой уровень TNF несомненно сопоставлен с коэффициентом смертности от несчастных случаев. Патогенез может быть что TNF стимулирует эндотелиальные клетки, водя к воспалению, повреждению ткани и свертыванию. TNF также важный фактор в остром некрозе печени. Периферийные клетки крови в fulminant вирусной печеночной недостаточности наводят TNF, и работу повышений IL-1, которая связана с суровостью заболевания. Механизм TNF-посредничанного endotoxic удара все еще неясен. Поверено что TNF может повысить продукцию IL-1 и leukotrienes фагоцитами и эндотелиальными клетками, водящ к DIC и endotoxic удару. Антитела TNF (антисыворотки или моноклональные антитела) эффективны в предотвращении летального endotoxic удара в мышах, кроликах и павианах.}

^{1,3 кахексия
TNF-α, также известное как кахексия, может навести кахексию в теле.}

^{1,4 отношение между TNF и патогенами
TNF также имеет противовирусное влияние подобное IFN, предотвращая синтез предыдущего протеина вируса, таким образом блокируя репликацию вируса, и имеет синергическое противовирусное влияние с IFN-α и IFN-γ. С другой стороны, TNF наводит экспрессию гена HIV-1 в T-лимфоцитах. TNF активирует или наводит NF-κB в ВИЧ-зараженных клетках CD4+, и NF-κB связывает к месту усиливающего агента повторения ВИЧ длинного терминального (LTR) и активирует гены ВИЧ, которые могут быть связаны с патогенезом СПИДА. Увеличена продукция TNF-α в моноцитах пациентов СПИДА, и увеличен уровень TNF-α в сыворотке. К тому же, TNF также показывает противобактериологическую и противомалярийную эффективность.}

^{1,5 отношение с ревматоидным артритом
TNF можно обнаружить в synovial жидкости пациентов с ревматоидным артритом, который рассмотрены, что связан с патогенезом артрита. Различные противовоспалительные лекарства могут уменьшить продукцию TNF. В настоящее время, антагонисты TNF на рынке, как etanercept, могущие понадобиться для обработки активных ревматоидных соединений и активного ankylosing spondylitis.}