|
Трисирибине показывает максимальное μМ ингибитирования роста около 1-10 и блокирует фосфорилирование Акт, так же, как идущее дальше по потоку п70С6К, к базальным уровням на 100μМ (ИК50 = 130 нМ). Трисирибине показывает определенное обещание для блокируя роста в клетках астроситома мутанта Нф1 и Трп53 в степен-зависимом образе. Линия К1861-10 ВОЗ ИИ заблокирована, неполно (ингибитирование 69% максимальное), с значением ГИ50 μМ 1,7 для Трисирибине, тогда как более высокосортные линии опухоли (КР158, КР130, и СФ295) заблокированы в большей степени (ингибитирование >80% максимальное) на более низких значениях ГИ50 (0.4-1.1 мМ). Важно, Трисирибине очень более менее эффективно на блокировать основные астроциты (ГИ5013.6 мМ), предлагая что этот и АБС битор может показать характерность для клеток опухоли. инихибиц ХИВ-1витх [1] Трисирибине ИК50 20 нМ. Ингибитирование больше чем 90% достигано на 0.1μМ и полное ингибитирование образования синцитиев достигано на 5μМ. Связанная токсичность клетки в такой же линии клетки для Трисирибине μМ 46, приводящ в индексах селективности 2250. Трисирибине заметно блокирует продукцию антигена ядра ХИВ-1-индусед п24, обратное транскриптасе, и заразную продукцию вируса в доз-зависимом образе используя ХИВ-1 акутедлы зараженное КЭМ-СС, Х9, и настойчиво зараженные клетки б и У1 Х9ИИИ. [2] Трисирибине блокирует фосфорилирование Акт на деятельности при Тхр308 и Сер473 и Акт в человеческой линии ПК-3 клетки рака предстательной железы. Трисирибине сенсибилизирует клетки ПК-3 апоптосис для того чтобы ОТСТАТЬ и анти-КД95-индусед, тогда как клетки остаются устойчивыми к чемотерапеутикс ДНК дискредитирующему. [3] Трисирибине сильно выборочно для Акт и не блокирует активацию фосфатидылиноситол 3_-кинасе, фосфоиноситиде-зависимого кинасе-1, киназы протеина к, сыворотки и глюкокортикоидн-выводимой киназы, киназы протеина а, датчика сигнала и активаторов транскрипции 3, внеклеточного сигнал-отрегулированного кинасе-1/2, или киназы к-июня НХ2-терминал. [4]
|
